Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение

Страница 44

АГ и дислипидемия

Несмотря на то, что высокие дозы тиазидов и петлевых диуретиков приводят к повышению общего холестерина, ТАГ и ХС-ЛПНП, исследование MRFIT показало, что применение диуретиков в качестве монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами снижает риск церебральных и коронарных осложнений в равной степени у лиц с нормальными и высокими липидами.

b-АБ могут увеличивать уровень ТАГ и снизить уровень ХС-ЛПВП. Тем не менее они снижают общую смертность, риск внезапной смерти.

a-АБ вызывают снижение уровня общего ХС и увеличение ХС ЛПВП.

Активное лечение дислипидемии, особенно статинами, является эффективным методом первичной и вторичной профилактики ИБС.

С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина более 5 мммоль/л и риском ИБС 30%.

С целью вторичной профилактики назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина более 5 ммоль/л.

АГ и синдром ночного апноэ

Недиагносцированный синдром апное может быть одной из причин рефрактерности АГ.

АГ и бронхообструктивные заболевания

Больным БА с гипертензией рекомендуется использование кромолина натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных ГКС. b-АБ противопоказаны. Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения ИАПФ, применение которых безопасно у большинства больных БА. Возможно использование БКК.

АГ и подагра

Гиперурикемия часто наблюдается у больных с АГ и может привести к снижению почечного кровотока. При наличии подагры противопоказаны диуреткики, т. к. они вызывают повышение уровня мочевой кислоты. Гиперурикемия, обусловленная приёмом диуретиков, при отсутствии подагры специального лечения не требует.

Гипертонический криз

Гипертонический криз – требующее неотложной терапии внезапное повышение систолического и дастолического АД выше индивидуально привычных цифр у больных, страдающих АГ, сопровождающееся дисфункцией ВНС и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. (Верткин А. Л., Тополянский А. В.).

Основные причины возникновения

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии. ГК может быть обусловлен 2-мя основными механизмами:

1. Сосудистый – повышение ОПС за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального тонуса (при задержке натрия) артериол.
2. Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса за счёт повышения ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда.

Классификация

Классификация в зависимости от особенностей центральной гемодинамики

Гиперкинетические кризы. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 часов). Характерно преимущественное повышение САД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина.

Гипокинетические кризы. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжёлое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъём диастолического давления, поэтому пульсовое давление уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК этого типа характерно преобладание НА à увеличение ОПСС à увеличение диастолического АД.

Классификация по клиническому течению

1. Неосложненный ГК.
2. Осложненный ГК.