ПолитравмаСтраница 3
Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивных аминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемия оказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.
Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными. Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегося компенсированным, согласно критериям артериального давления, все равно сопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо от причины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки.
Второй период травматической болезни характеризуется развернутой клиникой СПОН – нарушениями или дисфункциями отдельных органов и систем. Если при поступлении больного органная или полиорганная недостаточность может быть результатом непосредственного повреждения травмирующим фактором органа или нескольких органов, то в этом периоде травматической болезни ПОН является результатом генерализованного системного ответа на повреждение. Степень ее выраженности коррелирует со степенью тяжести травмы. СПОН следует рассматривать как тяжелую степень ССВО.
Стадии течения ПОН
• индукционная (синтез ряда гуморальных факторов, которые запускают ССВО);
• каскадная (развитие острого легочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и др.);
• вторичной аутоагрессии (максимально выраженная органная дисфункция и гиперметаболизм, потеря организмом способностей к самостоятельной регуляции гомеостаза).
Суммарные эффекты, инициированные медиаторами воспаления и повреждения, формируют генерализованный системный воспалительный ответ.
Клинические критерии ССВО:
ССВО – симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции прежде всего в системе эндотелиоцитов, а значит и определяющий направленность воспалительного ответа на повреждение.
СПОН– самая тяжелая степень ССВО.
Механизмы развития СПОН:
− медиаторный и аутоиммунный;
− ишемии – реперфузии;
− инфекционно – токсический;
− «феномен двойного удара».
Проводимые в этом периоде оперативные вмешательства и анестезиологические пособия, транспортировки, необходимо рассматривать как ятрогенные факторы, которые могут привести к прогрессированию СПОН и летальному исходу.
Более или менее выраженное восстановление функции органов и систем наступает лишь к концу этого периода (14-30-е сутки), и то не всегда в полном объеме.
Два остальные периода течения травматической болезни обычно протекают вне поля зрения врача анестезиолога, так как при благоприятном исходе, характеризуются стабилизацией функций систем жизнеобеспечения.
Третий период травматической болезни – период поздних проявлений травматической болезни при благоприятном течении характеризуется развитием восстановительных, репаративных процессов в поврежденных органах и тканях. В отдельных случаях у больных в этом периоде наступают дистрофические и склеротические изменения в поврежденных органах, вторичные нарушения их функций, возникают различного рода осложнения: абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, раневое истощение, тромбофлебиты, сепсис. Этот период может продолжаться месяцы и требует соответствующего лечения. Восстановление исходных (до травмы) показателей гемоглобина может расцениваться как один из признаков завершения позднего периода проявлений травматической болезни.
Четвертый период травматической болезни – период реабилитации, характеризуется полным или неполным выздоровлением (инвалидизации).