Инфекционно-токсический шок при пневмониях

Страница 9

Нарастает метаболический ацидоз à тахипное. возникают биоплярные изменения КОС – респираторный алкалоз в малом круге и метаболический ацидоз в большом.

Стадия декомпенсации

Характеризуется присоединением ДВС-синдрома à тканевая гипоксия à изменения в шоковых органах.

«Предтечей» ДВС синдрома является изменение реологии крови – сладж феномен.

В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии.

Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов (дзета-потенциал – потенциал поверхности скольжения частицы в коллоидном растворе), определяемом соотношением белковых фракций (альбумины/глобулины) и достаточностью кровотока.

Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов (увеличение глобулинов или фибриногена, их абсорбция на поверхности эритроцитов) приводит к развитию сладжирования крови.

Сладж (от англ. sludge – густая грязь, тина) – изменение реологии крови, характеризующееся прилипанием друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышением вязкости крови, что затрудняет её перфузию через микрососуды.

Сладж может быть обратимым (только при агрегации эритроцитов) и необратимым (агглютинация эритроцитов).

Типы сладжа:

1. Классический – крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов;

2. Декстрановый – различная форма и величина, округлые очертания, плотная упаковка;

3. Аморфный грануловидный – мелкие агрегаты в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов.

Сладж à резкое замедление кровотока, сепарация плазмы от эритроцитов, маятникообразные движения плазмы à стаз.

В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов, капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка сосудов (набухание, десквамация эндотелия).

Параллельно с процессами сладжирования и предшествуя им происходит нарушение проницаемости сосудов обмена (капилляры, венулы) в сторону её повышения. Это приводит к выходу жидкой части крови в интерстиций и сгущению крови, что усиливает процессы агрегации эритроцитов.

Морфологической основой проницаемости сосудов является эндотелий и базальная мембрана + периваскулярная ткань = неспецифический гистогематический барьер.

В морфологическом отношении повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие сокращения и усиления везикулярного транспорта.

Раннее повышение проницаемости связано с воздействием биологически активных аминов и брадикинина, позднее (более 60 минут) – протеаз, каллидина, глобулярных веществ нейтрофилов. Действие этих веществ направлено на стенку капиллярных сосудов – межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях (деполимеризация сложных белково-полисахаридных комплексов).

Схема патогенеза шока

Клиническая картина

Шок развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея, состояние прострации.

В клиническом плане выделяют следующие группы симптомов, определяющих степень тяжести и прогноз.