Техника операций при ИБС и перикардитах

Страница 3

Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается, и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивых сосудов миокардиального кровотока становится зависимым от той или иной части венечной артерии, расположенной дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.

Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрация катехоламинов сопровождается активацией перикисного окисления липидов, активацией липаз и фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран.

В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда.

Итак, ишемия наступила. Далее нарушается механическая, биохимическая и электрическая функция миокарда, и, как следствие, нарушение процессов расслабления и сокращения. Наиболее уязвимы субэндокардинальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердножелудочкового клапана.

Беды от ишемии продолжаются - фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменения метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, АТФ и КФ. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К+ и поглощению кардиомиоцитами ионов Na +

При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющемся инверсией зубца Т, а позже переходящей депрессией сегмента ST. Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.

В настоящее время существует два направления в лечении коронарной недостаточности:

- консервативная терапия;

- хирургическое лечение.

Основой для определения показаний к хирургическому лечению являются следующие факторы:

1. Клиника заболевания, т.е. выраженность коронарной недостаточности, ее устойчивость к лекарственной терапии.

2. Анатомия поражения коронарного русла: степень и локализация поражения коронарных артерий, количество пораженных сосудов, тип коронарного кровоснабжения.

3. Сократительная функция миокарда.

В настоящее время большинство авторов считает показаниями к операции стенокардию покоя и напряжения, резистентную или плохо поддающуюся лекарственной терапии.

Признаки ишемии миокарда могут обнаруживаться в покое, но вероятность их выявления значительно повышается при воздействиях, вызывающих функционально напряжение.

Положительная проба с физической нагрузкой и низкая толерантность к нагрузке (менее 50 Вт) указывают на низкий коронарный резерв и являются объективным критерием тяжести стенокардии.

Поражение венечных артерий по данным коронарографии является показанием к хирургическому лечению при проксимально расположенных стенозах коронарных артерий с сужением 75% и более просвета и проходимым дистальным руслом.

С помощью коронарографии определяется следующее:

- тип кровообращения сердца;